低酸素による呼吸抑制

Hypoxic Ventilatory Depression

はじめに

　空気呼吸時の動脈血P_O2（Pa_O2）は約90 mmHgである。実際に好気的代謝活動が行われているミトコンドリァのP_O2は3.8〜22.5mmHg （毛細血管から0）距離と血流による）であり，Pa_O2との間に著しい較差がある。好気的代謝に必要最低限のミトコンドリア内Po2は1mmHgとされている（Pasteur point）。ヒトを含めた内温性動物（高代謝または温血動物）では動脈血Po2の低下などによるO₂供給不足で好気的代謝が障害されると，各臓器の機能，特に脳機能が低下するので危険である。一般に内頸静脈血P_O2（脳組織P_O2を反映する）が急性に20mmHg以下になると意識が消失する。Pa_O2　27 mmHg以下の低O₂血症では脳血管拡張による血流増加があっても脳組織のhypoxiaが生じる。ニューロン表面のP_O2が約20 mmHg以下ではニューロン機能が障害されるという。急性低O₂血症時には以下の各種の代償機構が作動し，脳組織のhypoxiaを改善する。①主に末梢化学受容器刺激を介する換気量増加，②心拍出量増大，脳血管拡張による脳血流の増加と維持，③交感神経活動増加，④併発するacidosisによるhemoglobin解離曲線の右偏，⑤嫌気的代償の効率増加，⑥低O₂ガス吸入の場合には肺血流分布の改善などである。ここで問題になるのは①の低O₂による呼吸促進効果が持続しない点である。急性の低O₂暴露時には，呼吸促進に続いて換気量は次策に減少する。末梢化学受容器からの求心路（頸動脈洞神経）を切断すると，特に麻酔下では呼吸抑制のみがみられる。これら低O₂時の換気量減少をHypoxic Ventilatory Depression（HVD）と呼ぶ。HVDは低O₂—換気応答の評価に影響するはずである。生体のホメオスターシスからみると，低O₂暴露時の"障害"の一つとしてHVDを考えることもできる。しかし，HVDは程度の差はあっても覚醒時，麻酔下のヒトや実験動物で広く認められる現象であり，重要な生体反応の一つと考えられる。したがってその意義を考察する必要がある。

　本稿では，急性低0₂暴露時のHVDの様相，影響する因子，本態などについて最近までの研究成果を概説する。