酸塩基平衡

腎不全時の酸塩基平衡障害

　通常，生体内では1日50〜100mEqの水素イオン（H⁺）が代謝によって生じ，これを緩衝するためにHCO₃^-が消費される．このため腎では糸球体濾過をうけたHCO₃^-を完全に再吸収し，その喪失を防いでいるが，さらに腎は積極的にH⁺，NH₃を分泌し，上記のH⁺を処理して消費されたHCO₃^-を回収，滴定酸（主としてNaH₂PO₄），アンモニウムイオン（NH₄⁺）の形で50〜100mEqのH⁺を排泄し，酸塩基平衡を維持している（図1）．

　腎病変が進行し，糸球体濾過値（GFR）が25ml/min以下になると，一般に血漿HCO₃^-濃度が低下し始め，代謝性アシドーシスをきたすようになる．これはGFRの減少により，生体内で産生された硫酸塩，燐酸塩の濾過量が減少し，HCO₃^-の回収がその分だけ行われなくなるためである．このように，腎不全のアシドーシスは主として糸球体障害によるもので，retention acidosisとも呼ばれ，〔Na⁺〕－（〔C1^-〕＋〔HCO₃^-〕）で求められるanion gapの増加が特徴的である（図2）^1）．