血小板凝集能

異常値の出るメカニズムと臨床的意義

　血管が傷害されると，内皮下組織のコラーゲンが露出する．また，同時に血液凝固が活性化し，トロンビンが生成される．コラーゲンやトロンビンにより血小板は活性化され，ADP(adenosine5′-diphosphate)などが放出される．これらのコラーゲン，トロンビン，ADPは血小板の受容体に結合し，リン酸化機構やトロンボキサンA₂合成などの種々の活性化機序を通じ血小板凝集を惹起する．最終的には血小板膜糖蛋白GPIIb/IIIaが活性化し，フィブリノゲンと結合し，血小板同士を架橋することによって凝集が生じる．これらのメカニズムの中で何らかの障害が生じると，血小板凝集異常がみられるようになる．例えば，アスピリンなどの薬剤はサイクロオキシジェネースの阻害をするため，トロンボキサンA₂合成が抑制され，血小板凝集が低下する．また，膜糖蛋白GPIIb/IIIaが欠損する血小板無力症では血小板凝集が欠如する．

検体採取と取り扱い上の注意

　原則は空腹時採血である．鎮痛剤，Caブロッカーなどの薬剤の服用は検査に影響する．採血時間が長くかかると血小板が活性化し，測定に影響する．採血後3～4時間で測定すれば結果に影響が少ない．採血後の保存は22℃がよい．