Kensa to Gijyutsu Volume 39, Issue 11 （October 2011）

検査と技術 39巻11号（2011年10月発行）

Japanese English

疾患と検査値の推移

高カルシウム血症木下祐加 ¹ , 福本誠二 ¹ ¹東京大学医学部附属病院腎臓・内分泌内科 pp.1002-1006

発行日 2011年10月1日 Published Date 2011/10/1

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1543103336

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参考文献 Reference

疾患・病態の概説

1．血中カルシウム(Ca)濃度の調節機構

　血中Ca濃度は，主に副甲状腺ホルモン(parathyroid hormone，PTH)と1,25-水酸化ビタミンD［1,25(OH)₂D］の作用により，狭い範囲に維持されている．PTHは，PTHとPTH関連蛋白(PTH-related protein，PTHrP)への共通の受容体であるPTH1受容体を介し，骨吸収の亢進，腎近位尿細管での1,25(OH)₂D産生の促進，遠位尿細管でのCa再吸収の亢進により血中Ca濃度を上昇させる¹⁾(図1)．PTHはまた，近位尿細管でのリン(P)再吸収の抑制から，血中P濃度を低下させる．一方1,25(OH)₂Dは，ビタミンD受容体(vitamin D receptor，VDR)を介し，腸管からのCa吸収の促進，遠位尿細管でのCa再吸収の促進，さらに高濃度では骨吸収の促進により，やはり血中Ca濃度を上昇させる．1,25(OH)₂Dはまた，腸管P吸収の促進により血中P濃度も上昇させるように作用する．

　PTH，1,25(OH)₂D，血中Ca濃度の間には，ネガティブフィードバック機構が存在する．血中Ca濃度が上昇すると，副甲状腺細胞の細胞膜上にあるCa感知受容体(calcium-sensing receptor)を介してPTH分泌が抑制されるとともに²⁾，これに伴い1,25(OH)₂D産生も抑制され，血中Ca濃度は元に戻ることになる．