ラット骨格筋NaポンプのCNSによる制御

CNS-induced suppression of muscle Na-K pump

　ラットにK欠乏食を長期間摂取させると，その血清中K＋濃度と骨格筋や平滑筋の細胞内K^＋濃度（［K］_i）が減少し，逆に細胞内Na^＋濃度（［Na］_i）が増加する。しかしながら，脳脊髄液や脳組織の電解質濃度はほとんど影響を受けない^{6,7,15,17,18,25,27,31,32,34）}。

　このことの説明として，脈絡叢が脳脊髄液K＋濃度を一定に維持することにより脳のホメオスターシスは保たれるが，骨格筋における［K］_i減少と［Na］_i増加は血清K^＋濃度減少による骨格筋Naポンプの部分的な抑制に基づくというものがあった^27,32）。図1A，Bに示すように，約8週間にわたるK欠乏食を摂取したラットは低K血症を起こし，正常血清K^＋濃度4.6mMから1.6mMへと減少した。また，下肢骨格筋のヒラメ筋M. Soleus（SOLと略）や長趾伸筋M. Extensor DigitorumLongus（EDL）にも著明な［K］_i減少と［Na］_i増加が見られた。しかし，K欠乏ラットのSOLやEDLを生体外へ摘出し，37℃で95％O₂と5％CO₂を飽和した1mM以上のK^＋濃度を持つKrebs液中にひたすと，筋はouabainやpH，温度に感受性を示すNaポンプ機構により細胞内に蓄積されていたNa^＋を，濃度勾配に逆らって排出し，K^＋を再吸収する^4,5,8,9）。

Abstract

　The central nervous system regulates active sodium and potassium transport in rat skeletal muscle during hypokalemia. This regulation is achieved by the apparent release of catecholamines onto muscle following nerve activity. Thiseffect can be prevented by treatment with agents that block the α-adrenoreceptor. ³H-prazosin binding experiment demonstrated the occurrence of two different kinds of α-1 adrenergic receptors on the soleus muscle membranes of hypokalemic rats, but not of normal rats.