同側性単麻痺を呈したラクナ梗塞の1例―発症機序に関する一考察

A Case of Ipsilateral Monoparesis by Lacunar Infarction: A Consideration on the Pathological Mechanism

はじめに

　脳障害後の麻痺の回復には，神経ネットワークの再構築が関与している。そのような神経障害の回復は神経可塑性の大きさを反映し，発達期に大きく成人期の脳では比較的小さい。実際，小児期の脳血管障害後の急性小児片麻痺では，神経ネットワークの再構築によって，神経機能の大幅な回復がみられる場合がある。このような機能回復に関与する支配神経に関して，いくつかの機序が想定されている。病変部周辺の健常神経細胞が関与する場合や，補足運動野や運動前野など運動野周辺皮質の機能的補足が強化される機序のほか，麻痺側の健常運動皮質からの神経支配が新たに発達する機序も指摘されている^1－3）。

　われわれは，左半卵円中心・放線冠梗塞による右下肢麻痺がいったん回復したのち，新たに生じた右放線冠のラクナ梗塞によって右下肢麻痺が再発したと考えられる症例を経験した。同側性の麻痺発症に，同側運動皮質からの再生神経が関与した可能性が示されたので報告する。

Abstract

　An 81-year-old man had sudden-onset dysarthria and weakness in the right leg, and was admitted to our hospital in July 2009.　Neurological examination showed right leg monoparesis, sensory disturbance on the right limbs, dysarthria, and decreased deep tendon reflexes.　Brain MRI revealed an acute lacunar infarction in the right corona radiata and an old lacunar infarction in the left centrum semiovale, which occurred 4 years before.　MR tractography disclosed impaired motor fibers in the right corona radiata, and transcranial magnetic stimulation (TMS) suggested diminished innervation from the bilateral cerebral cortices to the right leg.　These results collectively indicated that reorganization of the pyramidal fibers were responsible for the monoparesis ipsilateral to the lacunar infarction, although anomalous pyramidal fibers with ipsilateral innervation were responsible for ipsilateral hemiplegia a previous study.

(Received: March 15,2010,Accepted: October 24,2010)