脳血管病変と炎症機転

Cerebral Vessel Disease and Inflammatory Process

はじめに

　高安動脈炎，側頭動脈炎，膠原病など自己免疫疾患では，脳動脈壁での炎症が血管狭窄，閉塞をきたし脳梗塞の原因となることが知られている。従来アテローム血栓症の原因となるアテローム硬化では脂質沈着が主役を担うと考えられてきたが，近年アテローム硬化の発症，進展，破綻への炎症の関与が明らかにされ注目されている。特に虚血性心疾患の原因となる冠動脈アテロームプラークでは，不安定プラークの概念が確立され，炎症反応を引き金としたプラーク破綻が心筋梗塞の原因となることが明らかにされてきた。一方，アテローム血栓症の中で心筋梗塞と並んで臨床的に問題となることが多い脳梗塞への炎症機転の関与についても，近年報告が集積されつつある。

　しかし，心筋梗塞の責任血管が冠動脈という特定の動脈であるのに対して，脳梗塞は頭蓋外，頭蓋内の弾性型動脈，筋型動脈，脳内深部を灌流する細動脈と血管径，構成様式の異なる血管の動脈硬化によって発症するため，各危険因子および炎症機転の関与の程度が異なることが予想される。

　本稿では，最初に臨床疫学的に脳梗塞への炎症の関与を支持する報告について紹介したうえで，脳を灌流する頭蓋外動脈，頭蓋内動脈，細動脈に分けて筆者らの研究成果を交えつつ，今日までに得られている脳血管病変と炎症機転に関する知見を解説する。

Abstract

　Inflammation plays an important role in the development,progression,and rupture of the atheromatous plaque.　Blood inflammatory markers such as high sensitivity CRP (hs-CRP) can predict not only myocardial infarction but also cerebral infarction in the later life.　Recent histological examinations showed that plaque rupture causes vascular accident in the brain in both extracranial and intracranial arteries.　Inflammatory cells in the carotid atheromatous plaque are known to express proinflammatory cytokines,chemokines,and inflammatory enzymes.　Levels of inflammatory markers in the blood are associated with plaque progression and echogenicity in the carotid artery and severity and progression of intracranial larger artery and small cerebral vessel diseases such as silent infarction and white matter lesions.　Anti-inflammatory treatment for blood vessel might be a promising strategy for the primary and secondary prevention for cerebral infarction.