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Stomach and Intestine(Tokyo) Volume 35, Issue 11 （October 2000）

胃と腸 35巻11号（2000年10月発行）

Japanese English

今月の主題胃カルチノイド―新しい考え方

主題研究

Helicobacter pylori胃炎と胃カルチノイドの関連性 The Relationship between Helicobacter pylori Infection and Gastric Carcinoid Tumor 佐藤祐一 ¹ , 西倉健 ² , 渡辺英伸 ² , 岩渕三哉 ³ , 植木淳一 ⁴ , 味岡洋一 ² , 成澤林太郎 ¹ , 朝倉均 ¹ Yuichi Sato ¹ , Ken Nishikura ² , Hidenobu Watanabe ² , Mituya Iwafuchi ³ , Jun-ichi Ueki ⁴ ¹新潟大学医学部第3内科 ²新潟大学医学部第1病理 ³新潟大学医学部保健学科臨床生体情報学（病理学） ⁴新潟県立中央病院内科 ¹he Third Department of Internal Medicine, Niigata University School of Medicine ²The First Department of Pathology, Niigata University School of Medicine ³The Department of Pathology, Niigata University School of Health Science ⁴Department of Gastroenterology, Niigata Prefectural Central Hospital キーワード：胃カルチノイド , Helicobacter pylori , 自己免疫性胃炎 , 抗壁細胞抗体 Keyword: 胃カルチノイド , Helicobacter pylori , 自己免疫性胃炎 , 抗壁細胞抗体 pp.1417-1421

発行日 2000年10月25日 Published Date 2000/10/25

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1403104897

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Abstract 文献概要
1ページ目 Look Inside

要旨　H. pglori感染が胃カルチノイド腫瘍（GCT）の発生に関与するかどうかを検討するため，胃体部に発生したGCT症例10例を対象とし，抗壁細胞抗体陰性5例〔PCA（－）-GCT〕と陽性5例〔PCA（＋）-GCT〕に分けて，血清学的，組織学的検討を行った．H. pylori感染率は，PCA（－）-GCT例では100％，PCA（+）-GCT例は20％であった．PCA（－）-GCT例は，PCA（＋）-GCT例や自己免疫性胃炎ほどではないが，高ガストリン血症とペプシノーゲンⅠ，Ⅰ/Ⅱ比の低下を認め，組織学的検討でもPCA（＋）-GCT例と同様の萎縮性胃炎像を呈していた．PCAが検出されなくても，H. pylori感染が，体部腺萎縮を惹起させ，それが起因となって高ガストリン血症を来し，GCTの発生要因になる可能性が示唆された．

　We divided 11 patients with gastric carcinoid tumor (GCT) into two groups ; parietal cell antibody (PCA) -positive group and PCA-negative group, and compared the serum gastrin level, pepsinogen Ⅰ, Ⅱ, and the histological characteristics in the corpus mucosa in both groups. All the PCA-negative GCT patients were antiHelicobacter pylori (H. pylori) antibody positive and except for one patient with Type Ⅲ GCT, showed that hypergastrinemia, low pepsinogen I levels and low pepsinogen Ⅰ/Ⅱ ratio were not equal to those in the PCA-positive GCT patients or the patients group with autoimmune gastritis showing Type-A chronic atrophic gastritis. Moreover, the patterns of corpus atrophic gastritis in the PCA-negative GCT patients group mimic those in the PCA-positive GCT patients group. These results suggested that H. pylori infection would induce hypergastrinimia via corpus mucosal atrophy in spite of the lack of classical PCA in serum and would be a factor in the birth and growth of GCT.