アクチン重合促進因子mDia1は圧負荷心肥大応答を制御し心機能維持に寄与する

mDia1 and cardiac hypertrophy

　圧負荷に対する代償性応答としての心肥大には，さまざまなシグナルの関与が指摘されており，いまだ不明な点が多い．細胞は機械的刺激を感知することにより，その機械的刺激を化学的シグナルへと変換することで，情報を細胞内に伝達する（メカノトランスダクション）．これに加えて，アクチン細胞骨格再編成が惹起されることで，機械的刺激が生じた状況に適応することが知られている．低分子量GTP結合タンパク質RhoとRho下流標的分子mDia，ROCK/Rho-kinaseは，機械的刺激に応答したアクチン細胞骨格再編成に関与することが報告されている^1）．また，これまで，ROCK/Rho-kinaseが圧負荷に応答した心臓リモデリングに重要な役割を担っていることが示されている^2）．