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特集 腎疾患治療薬 フロントライン
各論
第2章 慢性腎臓病・透析合併症
62.疼痛:非ピリン系解熱鎮痛薬,NSAIDs
Non-pilin antipyretic analgesic, non-steroidal anti-inflammatory drugs
瀬田 公一
1
Seta Koichi
1
1国立病院機構京都医療センター腎臓内科
キーワード:
非ステロイド性抗炎症薬(non-steroidal anti-inflammatory drugs:NSAIDs)
,
急性腎障害(acute kidney injury:AKI)
,
慢性腎臓病(chronic kidney disease:CKD)
,
NSAIDs腎症(NSAIDs nephropathy)
Keyword:
非ステロイド性抗炎症薬(non-steroidal anti-inflammatory drugs:NSAIDs)
,
急性腎障害(acute kidney injury:AKI)
,
慢性腎臓病(chronic kidney disease:CKD)
,
NSAIDs腎症(NSAIDs nephropathy)
pp.462-466
発行日 2025年11月15日
Published Date 2025/11/15
DOI https://doi.org/10.24479/kd.0000002180
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1 NSAIDs
1 急性腎障害(AKI)
非ステロイド性抗炎症薬(non-steroidal anti-inflammatory drugs:NSAIDs)による腎障害で最も一般的なのは急性腎障害(acute kidney injury:AKI)である1,2)。NSAIDsはシクロオキシゲナーゼ(cyclooxygenase:COX)を阻害することで鎮痛解熱作用を有する。COXの阻害によって血管拡張作用を有するプロスタグランジン(prostaglandin:PG)の産生が抑制されることでAKIが起こる。糸球体での原尿の濾過の原動力となるのが糸球体内圧であり通常50 mmHg程度に保たれている(図1-a)。特に,体液,有効循環血漿量,心拍出量の減少などに伴って腎血流が低下した状況ではPGI2などの血管拡張性PGが代償性に増加して輸入細動脈を拡張させ,同時にアンジオテンシンⅡが輸出細動脈を収縮させることで糸球体内圧を上昇させ,糸球体濾過量(GFR)を保つ(図1-b)。NSAIDsによってPGの産生が抑制されると,輸入細動脈の拡張が阻害され,糸球体内圧を保てなくなりGFRが低下してAKIをきたす(図1-c)3)。

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