二次性副甲状腺機能亢進症の病態生理

Parathyroid Hormone. The pathophysiology of secondary hyperparathyroidism.

　慢性腎臓病に伴う二次性副甲状腺機能亢進症（SHPT）では，副甲状腺ホルモンの分泌亢進による骨代謝回転の亢進に加え，副甲状腺過形成が認められる。その発症には，リンの恒常性を保つためのfibroblast growth factor（FGF） 23の上昇に伴う活性型ビタミンD（1,25D）の欠乏，それに伴う低カルシウム（Ca）血症が関与している。副甲状腺におけるリンの感知機構は明らかではないが，慢性腎臓病ではCaや1,25Dを感知するCa受容体やビタミンD受容体の発現が減少しており，これらを含めたフィードバック機構の破綻が治療抵抗性を伴うSHPTの進展に寄与している。

　Secondary hyperparathyroidism（SHPT）is characterized by the acceleration of bone turnover due to the over-secretion of parathyroid hormone, which is accompanied with parathyroid hyperplasia. The pathogenesis includes the reduced production of calcitriol due to the elevated serum fibroblast growth factor 23（FGF23）level to maintain phosphate（P）homeostasis, and its resultant hypocalcemia. Although the mechanism parathyroid glands sense P remains unknown, the expressions of calcium（Ca）sensing receptor and vitamin D receptor, which sense serum level of Ca and calcitriol respectively, down-regulate in chronic kidney disease. The rapture of feedback system including these, contributes to the development of SHPT.