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身体でもっとも可塑性に富んだ組織のひとつである骨格筋において,骨格筋量は,筋タンパク質の合成とサテライト細胞による再生・修復によって維持されている。加齢性筋減弱症,すなわちサルコペニアは,これら筋タンパク質の合成やサテライト細胞の機能が低下し,骨格筋の可塑性が減衰することで発症する疾患であり,高齢化が進む現代社会において,その機序の解明と予防法の確立は急務である。 本稿では,サルコペニアの要因である「筋タンパク合成の低下」と「サテライト細胞の減衰」に対して,「運動」が与える影響について,主だった分子機構を踏まえて紹介する。
Skeletal muscle has a high degree of plasticity. The mass of skeletal muscle maintains owing to muscle protein synthesis and the regeneration by satellite cells. Skeletal muscle atrophy with aging(sarcopenia)is developed by decline of muscle protein synthesis and dysfunction of satellite cells. It is urgently necessary for today's highly aged society to elucidate the mechanism of sarcopenia and to establish prevention measure. This review shows that the positive effects of “exercise” on muscle protein synthesis and satellite cell function including their main molecular mechanism.