下部消化管:炎症からの発癌
炎症発癌の基礎研究 炎症発癌の分子機構
高井 淳
1
,
丸澤 宏之
,
千葉 勉
1京都大学 消化器内科
キーワード：
Interleukin-6
,
p53遺伝子
,
炎症
,
活性酸素
,
消化器腫瘍
,
窒素
,
変異
,
リスク
,
DNAメチル化
,
腫瘍壊死因子アルファ
,
Interleukin 1 Beta
,
発癌
,
Activation-Induced Cytidine Deaminase
Keyword:
Digestive System Neoplasms
,
Inflammation
,
Mutation
,
Risk
,
Tumor Necrosis Factor-alpha
,
Interleukin-6
,
Genes, p53
,
Reactive Oxygen Species
,
DNA Methylation
,
Interleukin-1beta
,
Carcinogenesis
,
AICDA (activation-Induced Cytidine Deaminase)
,
Nitrogen
pp.331-335
発行日 2015年7月20日
Published Date 2015/7/20
DOI https://doi.org/10.19020/J05332.2015374051
- 有料閲覧
- 文献概要
- 1ページ目
ヒト消化器癌は慢性炎症組織を母地に発生するものが多く,慢性炎症の制御が炎症性発癌の抑制に重要であることが知られている.従来,詳細な炎症性発癌メカニズムには不明な点が多いとされてきたが,近年になり慢性炎症が遺伝子異常やエピジェネティクス変化を引き起こす分子機構が徐々に明らかになってきている.将来的に,炎症性発癌の分子メカニズムの解明が癌の予防および治療につながることが期待される.
Copyright © 2015, Nihon Medical Center, Inc. All rights reserved.
