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Internal Medicine Volume 108, Issue 5 （November 2011）

臨床雑誌内科 108巻5号（2011年11月発行）

大腸癌の最新事情-防止･治癒を目指して

《発癌のメカニズム》Colitic cancer 松田圭二 ¹ , 端山軍 , 山田英樹 , 野澤慶次郎 , 石原聡一郎 , 渡邉聡明 ¹帝京大学外科キーワード： Interleukin-6 , NF-Kappa B , p53遺伝子 , 炎症性腸疾患 , 大腸腫瘍 , 腸 , 変異 , 腫瘍過程 , DNAメチル化 , 酸化ストレス , 腫瘍壊死因子アルファ , Cyclooxygenase 2 , 腸内細菌叢 , KRAS Protein Keyword: Gastrointestinal Microbiome , Intestines , Neoplastic Processes , Mutation , Colorectal Neoplasms , Tumor Necrosis Factor-alpha , NF-kappa B , Interleukin-6 , Inflammatory Bowel Diseases , Genes, p53 , Oxidative Stress , DNA Methylation , Cyclooxygenase 2 , KRAS Protein, Human pp.854-859

発行日 2011年11月1日 Published Date 2011/11/1

DOI https://doi.org/10.15106/J00974.2012028864

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文献概要
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●NF-κBは炎症反応を統合する転写因子で、癌化に関与する因子の産生を誘導する。●酸化ストレスは細胞障害を引き起こし、腸炎や癌化に関与する。●TNF-αはCOX-2発現を誘導し、NF-κBを活性化させ、血管新生を誘導する。●IL-6は成長促進作用や抗アポトーシス作用、大腸癌細胞増殖作用がある。●COX-2は発癌物質を活性化させ、細胞増殖、血管新生を起こす。●腸管細菌叢のバランス崩壊は、腸炎と癌化に関与する。●colitic cancerは、inflammation-dysplasia-carcinoma sequenceという経路で発生する。●APC変異は後期に起こり、またKras変異の果たす役割は小さい。●p53変異は早期に発生し、p53染色はdysplasiaと炎症性粘膜との鑑別に有用なマーカーである。●DNAメチル化は、癌抑制遺伝子の転写を不活性化する。