変形性関節症の軟骨細胞メカノトランスダクション機構

Chondrocyte mechanotransduction in osteoarthritis

要旨：運動刺激は軟骨細胞活動性・関節軟骨代謝を制御する最も重要な細胞外因子の一つで，過剰な非生理的運動刺激は病的メカノトランスダクションを介して変形性関節症を引き起こす。一方，適度な運動は疼痛軽減や関節機能回復，軟骨マトリックス分解酵素の発現低下などの有益な結果をもたらす。カルシウムシグナルはメカノトランスダクションの最初のステップで，近年の研究では，生理的運動刺激と過剰な非生理的運動刺激は異なる2つのカルシウムイオンチャネル（TRPV4とPiezo ion channels）を介していることが報告されている。生理的運動刺激と過剰な運動刺激におけるメカノトランスダクション機構の違いとそれらの制御メカニズムを明らかにすることは，変形性関節症の病態解明や変形性関節症の予防法，さらには新たな分子標的の同定につながると期待される。