長管骨特異的な力学的負荷応答遺伝子

　骨格を支え，運動器の源となる骨軟骨組織の恒常維持と成長発達において，力学的負荷は必須の刺激因子とされ，これまでに種々のin vivoおよびin vitro実験モデルを用いた多くの検討^1）がなされてきた．力学的負荷は，細胞内において各種シグナル経路の調節を介して，骨細胞に作用するとされており，セリン/スレオニンキナーゼ（Akt），分裂促進因子活性化蛋白質キナーゼ（MAPK），接着斑キナーゼ（FAK），β-カテニン，GTPアーゼ，カルシウムなどのシグナル経路が代表的なものとして報告^2）されている．しかしながら，これらの多くは負荷様式や負荷条件など研究方法が異なっているため比較がむずかしく，力学的負荷による骨軟骨代謝とその制御メカニズムを理解し，解明につなげるのは容易ではない．