冠動脈プラークとプラークラプチャーの基礎 血栓形成のメカニズム

血小板血栓の形成には、低ずり応力下でのアゴニスト凝集に加えて、血管狭窄部で生じた高ずり応力下でのvon Willebrand因子(vWF)依存性の血小板凝集が重要である。生体内で、内皮細胞が傷害されると速やかに血小板は活性化され、血管内皮下組織に粘着し、受容体からのシグナルが血小板の細胞内に伝達される。血小板の活性化誘発に従い、形態変化、凝集･放出反応を引き起こし血小板血栓を形成する。血小板の活性化が進むと、プロトロンビナーゼ活性が出現し、血小板に凝固の初期反応が起こる。血小板はルーズな凝集塊を形成したのち、接触依存型シグナル伝達を通じて血小板血栓が成長し、密なる止血血栓が完成する。炎症は、内皮細胞機能を介して血栓形成を促進するが、活性化血小板は炎症の調節因子となる複数の物質を産生し、これらも血栓形成に寄与している。