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Cell Technology Volume 32, Issue 4 （March 2013）

細胞工学 32巻4号（2013年3月発行）

特集 Wnt協奏曲:新たな活性化機構と他の増殖･分化シグナルとの協調による形態形成

(第2部)Wntシグナルと幹細胞からの組織形態形成　Wnt5a-Ror2シグナルによる破骨細胞分化制御小林泰浩 ¹ , 前田和洋 , 高橋直之 ¹松本歯科大学総合歯科医学研究所硬組織解析学キーワード： Macrophage Colony-Stimulating Factor , 幹細胞 , 関節リウマチ , 骨芽細胞 , 細胞分化 , 破骨細胞 , 骨組織リモデリング , ノックアウトマウス , Beta Catenin , 破骨細胞形成抑制因子 , 破骨細胞分化因子 , Receptor Activator of Nuclear Factor-Kappa B , Wntシグナルトランスダクション , Ror2 Protein , Wnt-5a Protein Keyword: Wnt-5a Protein , Arthritis, Rheumatoid , Cell Differentiation , Osteoclasts , Osteoblasts , Stem Cells , Macrophage Colony-Stimulating Factor , Bone Remodeling , Mice, Knockout , beta Catenin , Osteoprotegerin , RANK Ligand , Receptor Activator of Nuclear Factor-kappa B , Wnt Signaling Pathway , Ror2 Protein, Mouse pp.414-418

発行日 2013年3月22日 Published Date 2013/3/22

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文献概要
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骨吸収を司る破骨細胞の分化は骨芽細胞系細胞によって厳密に調節されている．骨芽細胞系細胞は，破骨細胞の分化に必須なサイトカインであるRANKLとマクロファージコロニー刺激因子（CSF-1）を分泌する．一方，RANKLのデコイ受容体であるオステオプロテゲリン（OPG）を分泌し，破骨細胞分化を阻害する．骨芽細胞においてWnt古典経路の活性化は，OPGの発現を誘導し，破骨細胞の分化を抑制する．筆者らは骨芽細胞から分泌されるWnt5aが，破骨前駆細胞において非古典的Wnt経路を活性化し，破骨細胞への分化を亢進することを明らかにした．