cADPR／Ryanoid-ICR

　受精時には卵細胞の細胞内カルシウムイオン（以下，Ca^2＋）濃度が急激に上昇し，これが受精後のさまざまな反応の引き金となることが知られている。このCa^2＋上昇は細胞内Ca^2＋ストアからのCa^2＋遊離であることがわかっていて，ハムスター，マウスの卵ではイノシトール-1,4,5-3リン酸（IP₃）誘発性Ca^2＋遊離（IP₃-induced Ca^2＋release；IICR）機構が主要な経路であることが示されている。これに対して無脊椎動物のウニ卵では，IICRの阻害薬であるヘパリンを注入しても依然としてCa^2＋上昇が見られることから，ほかの機構を介している可能性が示唆されていた。最近になってサイクリックADPリボース（cyclic ADP-ribose；cADPR）とニコチン酸アデニンジヌクレオチドリン酸（nicotinic acid adenine dinucleotide phosphate；NAADP）という2種類の物質が同定され，それぞれがCa^2＋遊離作用を持つことが明らかとなった^1）。本稿ではcADPRおよびNAADPによるCa^2＋遊離機構について概説し，関連する薬物について述べる。