⓲ アンチトロンビン（AT）—AT低下機序の評価と補充の位置づけ

はじめに

アンチトロンビン（AT）は肝臓で合成される生理的抗凝固因子である。トロンビンや活性化凝固第Ⅹ因子（FⅩa）などの標的酵素に対して，1対1の複合体を形成して不可逆的に阻害し，過剰な凝固反応を抑制する。ATはヘパリンと結合すると立体構造が変化し，阻害効率は約1000倍に向上する。さらに，ATは抗凝固作用に加え抗炎症作用も有することが報告されている^1）。

　一方で，炎症・重症病態では，体外循環や敗血症に伴う消費・吸着・漏出，尿中への喪失，および肝合成能低下が重なり，ATはすみやかに低下する。ICUでは「AT低下＝補充すべきか」がしばしば議論となるが，まずは「補充の目的」を明確にし，続いて「低下機序」を見極めることが重要である。本稿では，

1．ヘパリンを確実に効かせるための補助という観点から，体外式膜型人工肺extracorporeal membrane oxygenation（ECMO）施行時，または直接経口抗凝固薬（DOAC）投与時に，AT補充が有用となり得る局面

2．AT活性低下機序の鑑別アルゴリズム

について概説する。