微小循環障害の細胞学的機序

Molecular mechanism of microcirculatory disturbance after cerebral ischemia.

脳虚血時，血管内では，血小板．白血球の活性化，トロンビン生成に伴う血管内フィブリン形成，赤血球凝集元進，血液粘度増加などが生じ，微小循環障害が進展する。血管壁では，血管内皮細胞の腫脹，脳虚血により生じるトロンボキサンA₂，エンドセリン，トロンビン，血小板活性化因子，ロイコトリエン，血管周囲神経から遊離するノルエピネフリン，ニューロペプチドYなどの神経伝達物質などが血管内皮細胞，血管平滑筋に作用し脳血管を収縮させる。さらに脳虚血により血管拡張性に働く内皮性一酸化窒素，プロスタサイクリンの産生低下が微小循環障害に関与する。また内皮細胞表面にはP-selectin，ICAM-1などの接着分子が発現し白血球が内皮細胞に接着しさらには組織内へ侵入する。血管外では，脳虚血によって生じる乳酸アシドーシス，アラキドン酸，グルタミン酸，カリウムイオンの遊離によりアストロサイトが腫脹し，脳浮腫をきたし脳毛細血管を圧迫し微小循環障害の原因となる。

Microcirculatory events especially in the penumbra region, following cerebral ischemia determine the fate of the ischemic tissue and the target of therapeutic intervention. Microcirculatory disturbance following cerebral ischemia is a multifactorial event. Thus, several mechanisms starting from the intravascular side, the vessel wall and extravascular side may induce microvascular disturbance during ischemia.