HAMと免疫

Immunological abnormalities in HTLV-I-associated myelopathy (HAM)/tropical spastic paraparesis (TSP).

はじめに

　HTLV-I-associated myelopathy（HAM）の病因にHTLV-I感染が関与していることは確かであるが，HTLV-Iが脊髄症の発症にどのように関与しているかはまだ不明である。HAMの発症機序に関しては大きく2つの考え方がある。1つはHTLV-I自体が直接中枢神経組織に感染して障害を起こす場合であり，もう1つはHTLV-I感染に関連した異常免疫応答が中枢神経障害を生じさせる場合である。いずれにしろ，HAM患者の中枢神経組織にHTLV-I抗原が存在しているか否かは重要な点であるが，現在までの研究ではまだ直接的な証明はなされていない^1）。HTLV-Iはその名前（human T-lymphotropic virus）が示すように，Tリンパ球好性のウイルスであることより，成人T細胞白血病（ATL）患者やHTLV-I carrierと同様に，HAMでも免疫学的異常が存在することが予想されていた。実際に，HAMでは今まで多くの免疫異常が発見されてきており，またそれらの変化がHAMの発症機序や病態に深く関わっているものと考えられている^1,2）。本稿では，HAMおよびHTLV-I-associated tropical spastic paraparesis（TSP）で認められる免疫異常を紹介し，その発現機序やHAM発症における役割などを考えてみたい。

　Human T-lymphotropic virus type I (HTLV-I) is an etiological agent of adult T-cell leukemia (ATL), and is also closely related to chronic progressive myelopathy, termed HTLV-I-associated myelopathy (HAM)/tropical spastic paraparesis (TSP). It remains unknown how HTLV-I infection relates to the pathogenesis of the myelopathy. However, there are several lines of evidence indicating that immunological mechanisms are probably involved in the pathogenesis of this dicrease. We reviewed several immunological abnormalities observed in the patients, which may be relevant to the pathogenesis of HAM/TSP,

　1) There are polyclonal increases in serum immunoglobulins (IgG and IgA) in patients with HAM/TSP. In CSF, IgG content and IgG index are increased and oligoclonal bands are frequently observed in patients.