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Rinsho Hifuka Volume 64, Issue 5 （April 2010）

臨床皮膚科 64巻5号（2010年4月発行）

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特集最近のトピックス2010　Clinical Dermatology 2010

2. 皮膚疾患の病態

セマフォリンとアトピー性皮膚炎のかゆみとの接点 Semaphorin 3A and itch in atopic dermatitis 小森(山口) 絢子 ¹ , 相原道子 ¹ , 池澤善郎 ¹ Junko KOMORI-YAMAGUCHI ¹ , Michiko AIHARA ¹ , Zenro IKEZAWA ¹ ¹横浜市立大学大学院医学研究科環境免疫病態皮膚科学 ¹Department of Environmental Immuno-Dermatology,Yokohama City University Graduate School of Medicine,Yokohama,Japan キーワード：アトピー性皮膚炎 , 角層 , 神経成長因子(NGF) , セマフォリン3A , C線維 Keyword: アトピー性皮膚炎 , 角層 , 神経成長因子(NGF) , セマフォリン3A , C線維 pp.40-45

発行日 2010年4月10日 Published Date 2010/4/10

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1412102572

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要約　アトピー性皮膚炎(AD)では表皮内に多くの神経線維が侵入しており，こうした神経伸長を促す神経成長因子(NGF)がADの病勢やかゆみに果たす役割が注目されている．そこでまず，AD患者の臨床症状に伴う表皮のNGF産生量の変化を検討するために角層内NGF量を測定した．その結果，AD患者の角層内NGF量は健常人に比べ有意に高値であり，そう痒や皮疹の重症度を反映することが明らかになった．一方，NGFの効果とは逆に，神経突起伸長を抑制する因子(反発因子)が存在し，セマフォリン3A(Sema3A)は代表的な反発性神経ガイダンス因子として知られている．そこでADの表皮内侵入神経はSema3Aで退縮する可能性が高いと予想し，ADモデルマウスの皮疹部にSema3Aを皮内投与したところ，皮疹が臨床的・組織学的に改善し搔破行動も抑制された．Sema3Aのかゆみに対する作用機序は既存薬とは全く異なるので，難治性AD患者やそのほかのそう痒性皮膚疾患に有効であるかもしれない．