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一側nucleus basalis magnocellularis(NBM)破壊ラットに塩酸ビフェメラン(BIF)15mg/kgの連日腹腔内投与または破壊1週後に自家頸部迷走神経節(X)の脳内移植を行った。以後4週間,経時的にcholine acetyltransferase(CAT)活性,acetylcholinesterase(AChE)活性,ムスカリン受容体3H-QNB結合能(mAChR),事象関連電位(P300)を連続測定し,治療効果を判定した。P300の潜時,振幅は未治療群で4週間正常化せず,BIF群で2週以後正常化した。X群では潜時が2週以後,振幅3週以後正常化した。患側皮質CAT,AChE活性は未治療群で4週間改善せず,CATはBIF群とX群で2週以後,AChEはBIF群で1週以後,X群で3週以後改善した。mAChRは全群患側皮質で正常または亢進し,BIF群で2,4週後,X群で1,2週後亢進した。以上,1)急激なCAT活性低下によるAChの減少に対し,未治療でもAChE活性の低下とmAChRの亢進という代償機構が働いた。2)BIF投与とX移植は早期よりCAT,AChE活性を正常化しmAChRを亢進させ,P300で示されるコリン作動性の神経情報伝達を正常化した。
Using rats with a unilateral lesion in the nucleus basalis magnocellularis (NBM), we examined electrophysiologically the therapeutic effects of bifemelane (BIF) and autotransplantation of the vagal nodosal ganglion (X) on the event-related potential (P300) serially for 4 weeks, and also neurochemically their effects on cholinergic markers-the specific binding of 3H-QNB (quinu-clidinyl benzilate) on muscarinic acetyl-choline receptor (mAChR) and the activities of acetyl-cholinesterase (AChE) and choline acetyltransfe-rase (CAT).
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