特発性食道拡張症の脳波

ELECTROENCEPHALOGRAPHIC STUDY IN IDIOPATHIC ESOPHAGEAL DILATATION (ACHALASIA)

I．はじめに

　特発性食道拡張症の成因の一つに中枢紳経系が関与していることは此較的早くから推定されているが，その実証を得る研究はあまりなされておらず，ことに臨床面における機能的な検索はとくに報告を見ない。すなわち食道および噴門部の機能的な通過障害は，この部を支配する迷走神経および交感神経を主体とする自律神経中枢に関係があるとの臨床剖検例，動物実験が従来の報告のおもなものである。

　1902年Kraus^1）は迷走神経一元説を唱え，剖検例よりこの成因を追求し，迷走神経末梢および中枢核の器質的変化を報告した。Kronecker and Meltzer^2）は頸部迷走神経切断後噴門の緊張はいちじるしく増強することを実験的に示し，これを中枢性噴門抑制作用脱落の結果であるとし，噴門哆開は嚥下にさいし反射的に起こるもので，その抑制刺激は実に中枢より迷走神経を介して噴門に伝達されると説いた。これに着目して田宮・岡・川島ら^3）4）（1926）は実験的に節状神経節摘出を，田宮・田村5）は頸部迷走神経電気刺激を行ない，本症様動物作製を試み，この原因を迷走神経ないしはその中枢核の器質的変化あるいは機能脱落にあるとし，器質的特発性食道拡張症と機能的食道拡張症を提唱した。田中^6）はイヌの両側迷走神経頸部切断で噴門部通過障害をつくり，これは食道蠕動欠如と噴門運動機能異常に基づくものであるとし，噴門は攣縮しているのではなく，その喀開機能を脱落しているのであるとした。

　Electroencephalography was studied in seventeen cases of achalasia. Electroencephalography was taken at rest and after hyperventilation in each case. Then this disorder was classified into three groups electroencephalographically, as follows;

　Group 1 (Normal group); there appear α and β waves in normal way at rest and only minimal changes after hyperventilation.

　Group 2 (Border line group); Electroencephalography shows low voltage with 14-30 c/s at rest and no changes after hyperventilation.

　Group 3 (Abnormal group); Slow waves appear occasionally at rest and frequently after hyperventilation.

　Normal group was seen in 47.3%, border line group in 23.5% and abnormal group in 23.5% of all cases. These results suggest existance of some factors in central nervous system, which would work in this disorder.