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Brain and Nerve No to Shinkei Volume 55, Issue 10 （October 2003）

Brain and Nerve 脳と神経 55巻10号（2003年10月発行）

Japanese English

症例報告

抗リン脂質抗体症候群を合併した中枢神経SLEに広汎な脳内石灰化を認めた1例 Neuropsychiatric Systemic Lupus Erythematosus Associated with Anti-phospholipid Syndrome, Showing Massive Intracranial Calcifications 下島恭弘 ¹ , 五野貴久 ¹ , 星研一 ¹ , 山本寛二 ¹ , 吉田邦広 ¹ , 松田正之 ² , 池田修一 ¹ Yasuhiro Shimojima ¹ , Takahisa Gono ¹ , Kenichi Hoshi ¹ , Kanji Yamamoto ¹ , Kunihiro Yoshida ¹ , Masayuki Matsuda ² , Shu-ichi Ikeda ¹ ¹信州大学医学部第三内科 ²信州大学附属病院遺伝子診療部 ¹Third Department of Medicine, Shinshu University School of Medicine ²Division of Clinical and Molecular Genetics, Shinshu University Hospital キーワード： intracranial calcification , neuropsychiatric SLE , antiphospholipid syndrome , systemic lupus erythematosus Keyword: intracranial calcification , neuropsychiatric SLE , antiphospholipid syndrome , systemic lupus erythematosus pp.885-888

発行日 2003年10月1日 Published Date 2003/10/1

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1406100538

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Abstract 文献概要
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要旨　患者は46歳女性。15歳時から全身性エリテマトーデス（SLE）に対して，prednisoloneの内服で加療されている。また，抗リン脂質抗体症候群（APS）によると考えられる2回の流産歴がある。30歳時に中枢神経ループス（NPSLE）による痙攣発作があり，その後から構音障害と四肢の舞踏運動が出現。頭部CTで両側基底核・前頭葉皮質下白質・小脳歯状核に対称性に広汎な石灰化を認めた。代謝性疾患を含めた他の原因は否定され，長い経過の中でNPSLEとAPSの両者が頭蓋内石灰化の形成に関与した可能性が考えられた。

We report a 46-year-old woman who extensively showed intracranial calcifications possibly due to neuropsychiatric systemic lupus erythematosus （NPSLE） and antiphospholipid syndrome （APS）. She had been treated with oral prednisolone for SLE since age 15, and experienced two abortions due to APS at ages 28 and 35 respectively. After a convulsion attack due to NPSLE at age 30, she had been suffering from dysarthria and choreic movement in her extremities. On admission to our hospital brain CT demonstrated extensive and symmetrical calcifications bilaterally in basal ganglia, subcortical white matter of the frontal lobe and dentate nuclei. She was shown to have neither metabolic nor congenital disorders causing these intracranial abnormalities. In this patient both NPSLE and APS, therefore, might have contributed to the remarkable intracranial calcifications in a long clinical course.