心筋の興奮収縮連関に関する最近の話題—Ca2＋依存性Ca2＋放出を中心に

Current Topics in Cardiac Excitation-contraction Coupling :Mechanism of Ca2+-induced Ca2+Release

　興奮収縮連関を構成する要素

　心筋の興奮収縮連関とは，心筋細胞の電気的興奮から収縮張力の発生までの一連の過程をさす．すなわち，刺激伝導系を通して電気的興奮が伝わると，心筋細胞膜の脱分極に続いて一過性の細胞質のCa^2＋濃度の上昇（カルシウムトランジェント：Ca^2＋transient）が起こる．増加したCa^2＋はトロポニンCに結合してミオシン頭部のATPaseを活性化し，アクチン，ミオシン間のスライディングを来して張力を発生する．

　Ca^2＋transientは，細胞膜のL型Ca^2＋チャンネルを介するCa^2＋の流入と細胞内Ca^2＋貯蔵庫である筋小胞体（SR）からのCa^2＋放出の和による．心筋細胞においては，SR由来のCa^2＋量はCa^2＋流入の10〜65倍であり，Ca^2＋transientの大部分を構成する^1）．SRからのCa^2＋放出のメカニズムは，L型Ca^2＋チャンネル（あるいはdihy—dropyridine receptor：DHPR）を介して流入した微量のCa^2＋が引き金となり，SRのCa^2＋放出チャンネル（あるいはryanodine receptor：RyR）を刺激してCa^2＋放出を促す，Ca^2＋依存性Ca^2＋放出（Ca^2＋-induced Ca^2＋release：CICR）である^2）．