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新しいCA2+拮抗薬,TA−3090(以下TA)の発作性上室性頻拍症(以下SVT)に対する効果と刺激伝導系に及ぼす影響を臨床電気生理学的検査を用いて検討した.対象はSVT患者11人(房室回帰性頻拍7人,房室結節回帰性頻拍4人)である.右房から期外刺激法にてSVTを誘発し,TA 0.1mg/kgまたは対照薬Diltiazem(以下Di)0.2mg/kgを静注しSVT停止効果と予防効果を検討した.また,薬剤静注前後で刺激伝導系に及ぼす影響を検討した.停止効果はTAでは11例中9例に,Diでは4例全例に,予防効果はTAでは11例中5例に,Diでは4例中2例で得られた.刺激伝導系に及ぼす影響ではTAでは洞結節基本周期とAH時間を有意に延長,また房室結節機能的不応期を延長し,Wenckebach rateを低下する傾向を示し洞結節および房室結節を抑制したが,Diでは抑制効果は認めなかった.TAは高率にSVT停止効果を有し,またDiよりも強い洞結節および房室結節抑制効果を示した.
We investigated the effect of a new Ca-antagonist, TA-3090 on supraventricular tachycardia (SVT) and conduction system, comparing it with the effect of Diltiazem Hydrochloride, in 11 patients who had parox-ysmal SVT attacks. Seven of the 11 patients presented atrioventricular reentrant tachycardia (AVRT) via retrograde oncealed conduction through an accessory pathway, and the others presented AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT). After SVT was induced by means of programmed electrical stimulation at high right atrium, TA-3090 (0.1 mg/kg body weight) or Diltiazem (0.2 mg/kg) was administered intravenously for 3 minutes.
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