慢性心不全におけるRenin-Angiotensin-Aldosterone系の役割—血管拡張剤としてのCaptoprilの効用

Role of the Renin-Angiotensin System in the Regulation of the Vascular Resistance of Chronic Heart Failure

　低心拍出量を呈する慢性心不全では末梢血管抵抗の上昇により血圧が維持されている。この末梢血管抵抗を上昇させる機構として，Zelis^1）はsympathetic activityの増強とarteriolar stiffnessの2つの要素をあげている。これらに加え，以前からRenin-Angiotensin-Aldo—sterone系（R-A—A系）の関与も考えられ，検討されてきているがまだ不明な点が多い。血管収縮物質としてのAngiotensinが慢性心不全にいかに作用しているかについて，我々は降圧剤として開発されたAngiotensinconverting enzyme inhibitorの経口薬であるCaptopril（SQ 14225）^2）を用い検討した。さらに本剤の心不全における血管拡張剤療法としての効用について，その急性効果と慢性効果について若干の知見を得たので示す。

The role of the renin-angiotensin system in the regulation of the peripheral vascular resistance was studied in 13 patients with chronic heart failure, administering the converting enzyme inhibitor SQ 14225 (Captopril,25 or 50mg, P. 0.).

Plasma renin activity (PRA) before administra-tion was 0.1-7.5ng/ml/h. The cases were divided on the basis of PRA before administration into two groups, high PRA group (PRA>2 ng/ml/h) and low PRA group (PRA < 2 ng/ml/h). In the high PRA group, after giving Captopril, PRA and angiotensin-I increased significantly (4.1 ± 0.7 to 38.6 ± 15. 2 ng/ml/h, 1866±319 to 6053±1647 pg/ml, respectively), but plasma aldosterone and norepinephrine decreased (15.6 ± 3.9 to 6.3±1.5 ng/dl, 0.33±0.10 to 0.25 ± 0.07 ng/ml, respectively). In the low PRA group, however, these hormonal responses to Captopril were not significant.