アンチトロンビンⅢ／TAT（トロンビンーアンチトロンビンⅢ複合体）

異常値の出るメカニズムと臨床的意義

　血管破壊や炎症などが原因となり，生体内で血液凝固反応が開始されると，凝固カスケード反応により，最終的に大量のトロンビンが生成される．トロンビンは，フィブリンの形成，血小板の凝集，平滑筋細胞の増殖などの様々な生体反応に関与し，血液凝固反応のみならず組織障害修復機構のキーエンザイムとして機能する．過剰のトロンビンは，容易に血管内血栓を生じさせる能力をもつため，役目を終えたら速やかに消滅させる必要がある．

　生体内で過剰のトロンビンを不活性化する因子の一つとして，アンチトロンビンⅢ（AT Ⅲ）がある．アンチトロンピンⅢ（AT Ⅲ）は，肝臓で合成されるセリンプロテアーゼ・インヒビター（serpin）ファミリーの一員で，トロンビンのほか，第Xa因子，第IXa因子などの強力な阻害因子である．生体内で産生されたトロンビンは，アンチトロンビンⅢ（AT Ⅲ）により，ヘパリン存在下で速やかに不活性化され，トロンビン・AT Ⅲ複合体（TAT）を形成する．したがってTATを測定することは，生体内で産生されるトロンビンを間接的に測定することである．TATの血中半減期は15分以下ときわめて短いため，TATは血管内でのトロンビン生成の適切なマーカーとなる．