D型肝炎

　1977年，イタリアのRizzettoらは，HBVキャリアの肝細胞核内にHBc抗原とは異なった新しい抗原抗体系を発見，δ（デルタ）抗原と命名し報告した^1）．当初，このδ抗原はHBV関連マーカーの1つでHBc抗原の亜型と考えられていたが，1980年，δ抗原陽性患者の血清によるチンパンジーへの感染実験で，HBVとは別の感染因子（δ因子）として肝炎を発症させることが実証された^2）．後に，このδ因子は，HBs抗原を外被として，core部分がHBc抗原の代わりにδ抗原とRNAゲノムに置換された構造をもつウイルス粒子で，さらにこのRNAゲノムは不完全なため増殖にはHBVの補助機能を必要とすることもわかった．したがって，δ因子はHBVと常に共存することになる．

　1989年，米国カイロン社から発表されたC100抗体は，従来非A非B型と分類されてきた肝炎の大半に検出され，C型肝炎の位置付けが明確となった今日，肝炎はA型，B型，C型，このδ因子によるD型，および東南アジアで流行性に水系感染するとされるE型，に分類されるに至った．