branch atheromatous disease

はじめに：概念と歴史

　ラクナ梗塞という用語は日常の臨床で頻用されているが，その概念には問題が少なくない。一般に，脳深部の小梗塞をすべてラクナ梗塞と呼称する傾向があり，また，穿通動脈の血管壊死発生部位における閉塞が唯一の成因であると考えられてきた。しかし，1）脳深部の小梗塞は主幹動脈の閉塞や心原性塞栓，arteryto artery embolismなどによっても生じる可能性が指摘され，2）ラクナ梗塞と主幹動脈閉塞による梗塞との臨床的鑑別が必ずしも容易でない場合があること，3）高血圧が血管壊死の原因と考えられているにもかかわらず，しばしば高血圧のない例でもラクナ梗塞がみられる，など疑問があり，多くの議論がされてきた^1）。

　1989年，LR Caplanはこれらの疑問に対する一つの答として，深部小梗塞の成因の多様性を指摘した。まず第一に，穿通枝の血管壊死による閉塞（狭義のラクナ梗塞），第二に，主幹動脈の狭窄による穿通枝領域の灌流障害，第三に，塞栓による穿通枝分枝部の閉塞，さらに，第四の機序として，これまであまり注目されていなかった，主幹動脈のアテローム硬化による穿通枝入口部での閉塞を挙げ，これをbranch atheromatous disease（BAD）と呼ぶことを提唱した^1）。

The concept of lacunar infarction is a controversial subject still having many problems to be clarified. Caplan, L. R. remarked the disparities of the causes of deep small infarcts in 1989, and introduced the term “branch atheromatous disease (BAD)”, referring to the infarct caused by narrowing or occlusion at the orifice of the perforating branch due to atherosclerosis of the parent artery. Although BAD is a pathologic entity, clinical diagnosis of BAD seems to be possible in recent years by means of high resolution MRI.