雑誌文献を検索します。書籍を検索する際には「書籍検索」を選択してください。

BRAIN and NERVE Volume 73, Issue 5 （May 2021）

BRAIN and NERVE 73巻5号（2021年5月発行）

Japanese English

増大特集中枢神経の自己免疫性・炎症性疾患ハンドブック

第2章　疾患各論

二次性進行型多発性硬化症(SPMS) Secondary Progressive Multiple Sclerosis 濱谷美緒 ¹ , 近藤誉之 ¹ Mio Hamatani ¹ , Takayuki Kondo ¹ ¹関西医科大学総合医療センター脳神経内科 ¹Department of Neurology, Kansai Medical University Medical Center キーワード：二次性進行型多発性硬化症 , 慢性炎症 , 神経変性 , 髄膜濾胞様構造 , グリア細胞 , secondary progressive multiple sclerosis , chronic inflammation , neurodegeneration , follicular structure , glia Keyword: 二次性進行型多発性硬化症 , 慢性炎症 , 神経変性 , 髄膜濾胞様構造 , グリア細胞 , secondary progressive multiple sclerosis , chronic inflammation , neurodegeneration , follicular structure , glia pp.450-457

発行日 2021年5月1日 Published Date 2021/5/1

DOI https://doi.org/10.11477/mf.1416201785

PDF(874KB)

有料閲覧

閲覧方法のご案内

この論文を閲覧するためにはログインが必要になります。

パスワードを忘れた場合新しくユーザー登録する施設共通IDをご利用の方はこちらから

PPV購入案内

1,320円 (1,200円+税10%) こちらは、450ページから457ページの文献です。

PPV（ペイ・パー・ビュー）とは、論文（記事）単位で購入・閲覧ができるサービスです。
購入には医書.jp本会員登録が必要です。

新規会員登録はこちらから

会員登録完了後に改めて上記「購入サイトへ」を選択してください。
または「購入サイトへ」選択後に「購入ログイン」、「新規会員登録」の順に進んでください。

会員登録について詳しくは

こちら

をご確認ください。

Abstract 文献概要
1ページ目 Look Inside
参考文献 Reference

二次性進行型多発性硬化症は，再発寛解型多発性硬化症を経た一部の症例が再発非依存性の障害進行を呈する状態である。末梢と隔絶したCD8 T細胞やB細胞の中枢神経系内局在化，グリア細胞の機能不全や細胞老化などが病態に関与するとされる。明確な診断基準がなく，総合障害度に現れない症状も多いため，診断は時に困難である。有効な治療に乏しく，免疫修飾，神経保護，再髄鞘化など多様な標的に対する治療法構築が期待される。

Abstract

Secondary progressive multiple sclerosis (SPMS) is defined by the slowly progressive deterioration of clinical symptoms independent of relapse, following the early relapsing-remitting disease course. Diagnosis of SPMS is challenging and usually retrospective because of the lack of reliable diagnostic tests. There is also a lack of reliable clinical symptoms other than gait disturbance, which are well evaluated in the clinical setting. The pathogenic mechanisms driving SPMS are poorly understood, and therapy for SPMS remains limited. It is assumed that the characteristic features of neurodegeneration observed in SPMS are caused by chronic inflammation with compartmentalized T and B cells from the periphery, glial and mitochondrial dysfunction, and other factors. Neuroprotective agents, promotion of remyelination, and immunological modifications may be key targets for novel treatment strategies.