低カリウム血症と代謝性アルカローシス：腎近位尿細管のアンモニア代謝亢進

Hypokalemia and metabolic alkalosis：ammonia metabolism at the renal proximal tubule

はじめに

　代謝性アルカローシスは，重炭酸イオン（HCO₃⁻）負荷または水素イオン（H^＋）喪失のいずれかで生じ，H^＋喪失には腎臓からの喪失と腎臓以外（主に消化管）からの2つの機構がある。そして，代謝性アルカローシスが持続するには，この2つの機構のほかに，アルカローシスの維持因子が働く。維持因子には，有効循環血漿量低下，脱水，低カリウム血症，ミネラルコルチコイド過剰，糸球体濾過量（GFR）低下などがある（表）。一方，アルカローシスでは低カリウム血症傾向になるため，代謝性アルカローシスと低カリウム血症は合併することが多い。低カリウム血症では，尿中へのH^＋分泌が亢進しているが，尿中にH^＋を分泌させる機構として，アンモニア（NH₃）による緩衝系（NH₃＋H^＋＝NH₄^＋）およびリン酸による緩衝系（H^＋＋HPO₄²⁻＝HPO₄⁻）が重要とされる。尿中への総酸排泄の2/3～3/4はNH₄^＋として行われるため^1），腎臓でのNH₃産生は生体の酸塩基平衡の維持に必要不可欠である。この際に利用されるNH₃は腎組織内で主としてグルタミン（glutamine：Gln）から産生される^2）。