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要 旨
好酸球性消化管疾患(EGID)は二次的な要因を除く,消化管への病的な好酸球性浸潤が原因となる疾患の総称であり,難病に指定されている。食事や空気中の抗原に対するアレルギーが病態として重要と考えられており,障害される部位によって好酸球性食道炎(EoE)と好酸球性胃腸炎(EGE,non-EoE EGID)に大別される。EoEの有病率は世界的に上昇していることが示されており,多くの臨床研究をもとに治療についての国際ガイドラインも作成されている。一方,non-EoE EGIDは,病名の呼称や診断基準,治療についての統一されたガイドラインは作成されていないのが現状である。2021年にEGIDの病名の取り扱いに関する国際会議が行われ,胃~大腸に病変がある場合はEGEではなくnon-EoE EGIDと表現することや病変部位によって好酸球性胃炎(EoG)などの各臓器別の病名を用いることが合意された。今後,EoEとnon-EoE EGIDについての病態の相違や抗体製剤を含めた治療に関するエビデンスが蓄積されていることが望まれる。
Eosinophilic gastrointestinal disorders (EGID) are chronic inflammatory disorders of the GI tract with pathologic eosinophilic infiltration in the absence of secondary causes, and are designated as intractable diseases in Japan. T helper 2 (Th2) immune responses related to food and/or aeroallergens may play a central role in dysfunctional eosinophilic inflammation in the GI tract. Depending on the involved GI tract, EGID are divided into eosinophilic esophagitis (EoE) and eosinophilic gastroenteritis (EGE or non-EoE EGID). Over the past two decades, both incidence and prevalence of EoE have been rapidly increasing worldwide, and international consensus guidelines have been developed based on the increasing amount of knowledge on EoE. For non-EoE EGID, nomenclature of the diseases, diagnostic criteria, and treatment strategies have not been internationally unified yet. Last year, an international consensus on-line meeting regarding nomenclature of EGID with the participation of 91 experts was held. This international consensus process has resulted in updated EGID nomenclature that should be used for both clinical and research purposes. EGID will be the umbrella term for diseases of eosinophilic infiltration of the GI tract; the term “eosinophilic gastroenteritis (EGE)” will no longer be used in this role, and will ideally be replaced in favor of more specific naming conventions, such as eosinophilic gastritis (EoG). It is expected that research progress regarding the pathogenic difference between EoE and non-EoE EGID, as well as treatment strategies including biologic agents for non-EoE EGID will advance more rapidly.
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