骨質劣化の機序

New methods for the evaluation of bone quality. How does decay bone quality?

　加齢に伴う性ホルモンの減少は，骨吸収の亢進と骨芽細胞機能の低下を招き，骨微細構造が破綻する。海綿骨では骨梁構造の異常として，そして皮質骨は多孔化し，骨髄側では皮質骨の海綿骨化も発生する。また，骨リモデリングの亢進により，骨単位の寿命が短くなるため時間依存性に進行する２次石灰化が充分高まらずに単位体積当たりの石灰化度は低下する。さらに，酸化や糖化が亢進する加齢や性ホルモンの減少や生活習慣病の罹患，グルココルチコイドの使用は，骨リモデリングとは独立した機序で，骨基質の主要な構成成分であるコラーゲンの翻訳後修飾である架橋形成に異常をもたらし，ハイドロキシアパタイトの配列の異常を招き微細損傷の原因となることが明らかになってきた。

　The degree of mineralization and microstructure are regulated by bone turnover. Bone collagen enzymatic cross-links and advanced glycation end products（AGEs）are affected by various factors such as the levels of oxidative stress and glycation as well as tissue lifespan. Deterioration of bone material properties markedly advances due to increases in oxidative stress, glycation stress, reactive oxygen species, carbonyl stress associated with aging and reduced sex hormone levels, and glucocorticoid use. In this review, we described determinants of bone quality and strength.