Japanese
English
- 有料閲覧
- Abstract 文献概要
- 1ページ目 Look Inside
- 参考文献 Reference
男女において加齢に伴う性ホルモンの減少は,骨吸収の亢進と骨芽細胞機能の低下をまねき,骨微細構造が破綻する。海綿骨では骨梁構造の異常として,そして皮質骨ではいわゆるcortical porosityが生じ,骨髄側では皮質骨の海綿骨化も発生する。また,骨リモデリングが亢進し,骨単位の寿命が短くなるため,時間依存的に進行する2次石灰化が十分高まらずに単位体積当たりの石灰化度は低下する。これに対し,骨強度を規定するコラーゲンの架橋異常は酸化ストレスや糖化の亢進,ビタミンD不足やグルココルチコイド使用など多彩な因子によって誘導される。コラーゲンからみた骨質(材質)劣化を伴う症例に対しては,骨リモデリングを適正に制御した上で,酵素依存性架橋を最大限誘導し,同時にAGEs架橋の形成を抑制するような薬剤の使用を考慮すべきである。今後は,多様な骨粗鬆症患者集団に対して,どの薬剤が最も骨折防止効果を発揮するのか検証し,患者個人にあったテーラーメイド治療を確立することが必要である。
Bone mineral density(BMD)and bone microstructure are regulated mainly by bone remodeling. In contrast, bone collagen enzymatic immature and mature cross-links and advanced glycation end products such as pentosidine and carboxyl methyl lysine are affected by various factors. Aging bone tissue is repaired in the process of bone remodeling. However, deterioration of bone material properties markedly advances due to increases in oxidative stress, glycation stress, reactive oxygen species, carbonyl stress associated with aging and reduced sex hormone levels, and glucocorticoid use. To improve bone material properties in osteoporosis, we should use different drug(Saito M, Calcif Tissue Int, REVIEW, 97;242-261, 2015). In this review, we summarized determinants of bone quality and strength independent of bone remodeling.