細胞生物学の観点からみた骨粗鬆症の成因

On"2015 Guidelines for Prevention and Treatment of Osteoporosis". Cellular mechanism and etiology of osteoporosis.

　骨組織は破骨細胞による骨吸収と骨芽細胞による骨形成を繰り返して，適切な量と質を維持している。この骨の新陳代謝機構は骨リモデリングとよばれる。骨吸収と骨形成は，外界からの物理的な力やホルモン，骨組織に存在する細胞同士の相互作用によって巧妙に制御されている。加齢や生活習慣病，種々の疾患は骨の恒常性を左右し，骨代謝バランスの崩壊を招く。骨粗鬆症はその代表的疾患であり，骨吸収が骨形成に上回ることで，骨密度・骨質が低下し，容易に骨折する脆弱な骨になる。骨リモデリングを制御する細胞の分化や機能，そして細胞同士の情報伝達を理解することは，骨粗鬆症の治療法の開発に重要である。

　The bone is continuously renewed throughout adult life by the coordinated action of osteoclastic bone resorption and osteoblastic bone formation in response to various hormones, cytokines, chemokines and biomechanical external stimuli. This process, called bone remodeling, is a prerequisite for the normal bone homeostasis that maintains both bone quality and strength. An imbalance of bone resorption and bone formation is often central to metabolic bone diseases. Aging, various diseases including life-style-related diseases, and loss of mechanical stress lead to an excessive bone resorption, resulting in osteoporosis due to decreased bone mineral density and deterioration of bone quality. Therefore, the activity of both osteoclasts and osteoblasts must be tightly regulated during bone remodeling. Understanding the regulatory mechanisms of bone cells and signal transduction through bone cell communication is important for treating osteoporosis.