klotho欠損環境における血管石灰化

Vascular Calcification～Pathological Mechanism and Clinical Application～. Vascular calcification in klotho deficient environment.

　klotho遺伝子欠損（kl/kl）マウスは，FGF23/klotho軸の破綻により著明な高リン・高カルシウム血症を呈し，動脈中膜にメンケベルグ型血管石灰化が生じるモデル動物である。近年，中膜石灰化の病理機序として，血管平滑筋細胞内にリンが流入することにより，血管平滑筋細胞が骨芽細胞の様々な表現型を獲得し，生物学的に石灰化が生じる可能性が示唆されている。血管石灰化の病理機序の詳細を明らかにすることは，本疾患の治療・予防法の開発に広く応用できると考えられる。本稿では，kl/klマウスの大動脈でみられる血管石灰化について組織学的・微細構造学的な知見を紹介する。

　Klotho deficient（kl/kl）mice exhibit Möncheberg's vascular calcification in the tunica media due to hyperphosphatemia and hypercalcemia by mediating the disrupted signaling of FGF23/klotho axis. Recent studies have hypothesized the mechanism of medial vascular calcification：Vascular smooth muscle cells acquired excessive intake of phosphate ions undergo a phenotypic differentiation into osteoblasts and induce biological calcification in the tunica media. It is useful to clarify the underlying cellular mechanism of vascular calcification for the development of the treatment and preventive medicine. This review will introduce the histological and ultrastructual findings on medial vascular calcification in kl/kl mice.