FGF23によるミネラル代謝調節と石灰化制御

Vascular Calcification～Pathological Mechanism and Clinical Application～. Regulation of mineral metabolism and mineralization by FGF23.

　線維芽細胞増殖因子23（fibroblast growth factor 23：FGF23）は，腎近位尿細管リン再吸収と血中1,25-水酸化ビタミンＤ［1,25（OH）2D］の低下を介した腸管リン吸収の抑制から，血中リン濃度を低下させるホルモンである。このため，過剰なFGF23活性による低リン血症性疾患では，骨石灰化障害が惹起される。一方FGF23作用障害は，高リン血症，高1,25（OH）2D血症を特徴とする高リン血症性家族性腫瘍状石灰沈着症の原因となる。本症では，大関節周囲や血管などに異所性石灰化が生じる。従ってFGF23は，骨石灰化や異所性石灰化の防止に必須の役割を果たしている。

　Fibroblast growth factor 23（FGF23）decreases serum phosphate by inhibiting proximal tubular phosphate reabsorption and intestinal phosphate absorption through the reduction of serum 1,25-dihydroxyvitamin D［1,25（OH）2D］levels. Excessive actions of FGF23 cause hypophosphatemic diseases with impaired mineralization of bone. On the other hand, impaired actions of FGF23 result in hyperphosphatemic familial tumoral calcinosis characterized by hyperphosphatemia and high 1,25（OH）2D levels. Ectopic calcification around large joints and in blood vessels can be observed in patients with this disease. Therefore, FGF23 plays essential roles in the regulation of bone mineralization and prevention of ectopic calcification.