PTH治療による骨組織変化－動物実験モデル－

Evaluation of Bone；Up Date from Research to Clinical Application. Bone histology after intermittent PTH treatment - animal models -.

　副甲状腺ホルモン（parathyroid hormone：PTH）の間歇投与によって，骨芽細胞の骨形成および前骨芽細胞の増殖が亢進し骨形成優位となる。我々は，PTHの間歇投与による骨芽細胞系細胞の動向およびPTHの骨形成に対して破骨細胞がどのように関与するのか検索した。その結果，野生型マウスにPTHを投与すると骨形成の亢進が認められたが，破骨細胞が存在しないc-fos欠損マウスにPTHを投与しても，前骨芽細胞数が増加したにも関わらず，骨芽細胞による骨形成は誘導されなかった。したがって，破骨細胞が存在しない状況では，PTHの骨形成作用が誘導されないこと，すなわち，破骨細胞は前骨芽細胞から骨芽細胞への分化，そしてその後の骨形成に必要な存在であることが推測された。また，本稿では，PTH間歇投与における骨細胞の関与についても概説したい。

　Intermittent administration of parathyroid hormone, PTH, appears to promote preosteoblastic proliferation and osteoblastic bone formation, giving rise to anabolic effect in bone. We investigated the behavior of osteoblastic cells after intermittent PTH treatment and attempted to elucidate the role of osteoclasts on the mediation of PTH-driven bone anabolism. As a consequence, bone formation was increased in PTH-treated wild-type mice, whereas in the osteoclast-deficient c-fos－/－ mice, there was no significant increase in bone formation, despite the highly-increased population of preosteoblasts. It seems likely that the absence of osteoclasts might hinder PTH-driven bone anabolism, and also that osteoclastic presence may be necessary for full osteoblastic differentiation and enhanced bone formation seen after intermittent PTH administration. We will also discuss the pivotal role of osteocytes in PTH-mediated anabolic effect.