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慢性腎臓病に伴う骨・ミネラル代謝異常(CKD-MBD)は,透析導入期,維持透析期の患者に限定した病態ではなく,保存期のかなり早い段階から出現していることに関心が向けられている。保存期CKD患者では,リン過剰状態を代償するためにfibroblast growth factor 23(FGF23)分泌が早期の段階から亢進しており,このため活性型ビタミンD産生が抑制されることが二次性副甲状腺機能亢進症の初期発症要因と考えられている。すなわち,保存期におけるリン過剰状態を背景とするFGF23上昇は,CKD-MBDの病態の始まりを意味するものと考えられる。また保存期におけるFGF23上昇はリン過剰状態に対する代償反応の存在を意味することから,FGF23がCKD患者におけるリンバランスの新たな指標となる可能性も期待されている。今後,この分野の研究がさらに進展し,保存期CKD-MBDの治療法の確立,患者予後の改善につながることを期待したい。
Growing interest has been focused on the pathogenesis of chronic kidney disease-mineral and bone disorder(CKD-MBD),which is not restricted to those with end-stage CKD and dialysis patients but also includes those with early-stage CKD. Recent evidence demonstrated that FGF23 levels increase early in CKD to maintain normal phosphate balance, but this results in suppression of renal production of 1,25 dihydroxyvitamin D and thereby triggers the early development of secondary hyperparathyroidism. Thus, it can be interpreted that elevated FGF23 in response to phosphate overload represent the beginning of CKD-MBD. Elevations in FGF23 may also suggest the presence of compensatory response to phosphate retention, underscoring the potential of FGF23 as a new biomarker of phosphate balance. It is hoped that further research in this area will establish the treatment strategy of predialysis CKD-MBD and improves the outcome of CKD patients.