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線維芽細胞増殖因子23(fibroblast growth factor 23:FGF23)が低リン血症性くる病・骨軟化症の原因の一つであることが証明され,その治療法にはリンと活性型ビタミンDによる対症療法以外に,疾患の原因であるFGF23作用を阻害する分子標的薬が視野に入ってきた。 本稿では,FGF23作用の阻害薬の可能性について,くる病モデルマウスにおける抗FGF23抗体の薬理作用を中心に解説する。また,抗体以外の手段によるFGF23阻害薬の可能性についても,最近の知見を交えて紹介する。
In the last decade, Fibroblast growth factor(FGF)23 has been shown to be a causative factor of hypophosphatemic rickets/osteomalacia, and considered as potential therapeutic target for this disease. Now the most attention is paid to FGF23 blockades as a new category of therapy that may replace the current supplementation of phosphate and active vitamin D. In this chapter, pharmacological actions of the FGF23-neutralizing antibodies in murine hypophosphatemic rickets/osteomalacia model are reviewed. In addition, other types of FGF23 blockades are also briefly discussed.