糖尿病治療のパラダイムシフト
膵β細胞量の調節機構
北村 忠弘
1
1群馬大学生体調節研究所 代謝シグナル研究展開センター
キーワード：
Cytokines
,
細胞低酸素
,
糖尿病-2型
,
Amyloid
,
アポトーシス
,
酸化ストレス
,
インスリン分泌細胞
,
細胞増殖
,
細胞脱分化
,
Forkhead Box Protein O1
,
Neurogenin 3
,
Lipasin Protein
Keyword:
Forkhead Box Protein O1
,
Amyloid
,
Diabetes Mellitus, Type 2
,
Cell Hypoxia
,
Cytokines
,
Apoptosis
,
Oxidative Stress
,
Insulin-Secreting Cells
,
Cell Proliferation
,
Cell Dedifferentiation
,
NEUROG3 Protein, Human
,
ANGPTL8 Protein, Human
pp.113-118
発行日 2014年1月1日
Published Date 2014/1/1
DOI https://doi.org/10.15106/J00974.2014057548
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2型糖尿病の発症に膵β細胞障害が関わっている.β細胞障害は酸化ストレス,小胞体ストレス,低酸素ストレス,サイトカイン誘導など種々のメカニズムにより惹起される.これらのストレス状態はβ細胞にアポトーシス,増殖障害,脱分化などを誘導し,β細胞量の減少や機能不全を引き起こす.転写因子FoxO1はβ細胞量や機能の調節に重要な役割を果たしている.新規同定タンパクbetatrophinはβ細胞増殖を促進する.
©Nankodo Co., Ltd., 2014
