脳細胞のKイオン代謝に及ぼすγ-Aminobutyric acidの影響

The effect of γ-aminobutyric acid on the metabolism of K ion in the brain tissue

　中枢神経系の興奮抑制機構として現在，Pre-synaptic fiberの興奮によりSynaptic knobより抑制物質が拡散され，Subsynaptic membraneのイオンに対する透過性が変化することが考えられている^1）。電気的には，Inhibitory nerveが働いた場合膜は過分極し，所謂IPSP（Inhibitory post synaptic potential）と云われる過分極方向の電位が得られることが知られている。

　ここで問題は，神経興奮を抑制する物質は何かということであり，又興奮抑制の電気生理学的現象と抑制物質との相関関係を明らかにすることである。抑制物質に関する研究は，Florey^2）によつて先鞭をつけられBazemore, Elliott及びFlorey^3）によりGABA（γ-aminobutyric acid）と同定された。しかしGABAがInhibitory transmitterそのものであると断ずるには，まだ多くの研究が望まれる。

　The migration of potassium ions from the isolated rabbit's brain, which was immersedin modified Krebs-Ringer bicarbonate buffer with GABA (γ-aminobutyric acid) or GABOB (γ-amino-β-hydroxybutyric acid) at 37℃, was examined in this experiment.

　Incubation of slices with GABA or GABOB caused an increase of outside 〔K⁺〕. In the case of electrically stimulated brain tissue (60cps. 30V, 20min.) the net flux of potassium ions across the membrane into the outer medium was accelerated by the addition of GABA or GABOB. Moreover, GABA or GABOB revealed the activation of oxygen uptake of the brain tissue to some extent.