in vivo投与によるγ-アミノ酪酸，γ-アミノ，β-オキシ酪酸，γ-アミノ酪酸コリンの脳興奮性に及ぼす影響

The Influence of the Administration of Gamma-aminobutyric Acid, Gamma-aminobetaocybutyric Acid and Gamma-aminobutyrylcholine on Brain Excitability.

まえおき

　γ-アミノ酪酸の化学的存在はすでに19世紀の終りにはしられていたが，生体内における研究はごく最近のことである。Zimmermann^1）等によつてグルタミン酸の中枢神経系に対する作用及び臨床的応用が発表されてから4年後にはRoberts^2）等によつて，脳内にグルタミン酸が脱炭酸して生じたγ-アミノ酪酸（GABA）が存在することが確認された。そのの量が脳内，特に灰白質に多量に存在し，GABAがLグルタミン酸と関連してtransaminationおよびdecarboxylationにより脳のアミノ酸代謝に密接に関与していると考えられている。Florey，Elliott^3）等は高等動物の脳抽出液より，ザリガニのStrechreceptorの活動を抑制する因子を見出し，"Fact I"と名づけた。その後この因子がGABAを主体としたものである^4）ことが明らかにされ，GABAが中枢神経系での制止を規制する作用物質であろうと推定された。電気生理学的には，脳に直接与えた場合，electricalactivityを抑制する^5）といわれ，Curtis等^6）によつて，ネコの脊髄シナップスについて微小電極法により，後角細胞，前角細胞ともその興奮の抑制が認められた。更にマウスに皮下注射した場合，ストリヒニン痙攣に拮抗的に作用する^7）ことも報告されている。臨床的には，清水^8）は3つに分けている。

An attempt has been made to study the effectsof GABA, GABOB and GAB-choline on the maximal electroshock seizure (MES) and electroshockseizure threshold (EST) in mice. Each drug wasadministrated subcutaneously. On the basis of theresults obtained, the following conclusions havebeen reached.

1) in acute administration:

a; only GABOB showed a little inhibition onthe MES (decreased the duration of thetonic extension phase of maximal electroshock seizure).

b; all drugs had no effect on the EST.

2) in chronic administration:

a; GABA, GABOB and GAB-choline hadno inhibiting effect on the MES.

b; only GAB-choline elevated EST a little.

3) There was not synergism between GABA or GABOB and phenobarbital or diphenylhydantoin on the MES.

4) Thus it seemed that GABA, GABOB and GAB-choline had no clinical antiepileptic action.

(writer's abstract)