食塩感受性高血圧におけるβ2アドレナリン作動性受容体とナトリウム再吸収調節系（WNK4経路）

　もし日本が100人の村であると高血圧患者が29人，糖尿病患者が6人，脂質代謝異常が17人程度になると言われており，高血圧患者が圧倒的に多いことがわかる。高血圧症は単一の要因からなるものでなく，その原因は様々で高血圧患者の90％以上は原因不明の本態性高血圧症と言われている。この本態性高血圧症は食塩摂取により血圧が上昇するタイプ，すなわち食塩感受性と食塩摂取により血圧が上昇しない食塩非感受性に大別できる^1）。疫学調査からは食塩感受性高血圧は非感受性高血圧に比べ心血管予後が悪いこともわかっており^2），食塩感受性の発症機序や診断法，より良い治療法の開発は急務と言える。なかでも発症機序については古くから研究されており，Guytonの圧利尿曲線理論（図1）が広く受け入れられ，圧利尿曲線の傾きを変える因子としてレニンアンジオテンシン系，交感神経といった体液性因子，あるいは加齢，各種遺伝多型候補が知られている。われわれは交感神経活動に着目して腎臓におけるナトリウム再吸収にかかわるチャネルの制御メカニズムを明らかにした^3）。