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Kidney and Metabolic Bone Diseases Volume 26, Issue 3 （July 2013）

腎と骨代謝 26巻3号（2013年7月発行）

尿細管トランスポーターの機能制御と疾患治療-トピックス

ナトリウム輸送と高血圧井上佑一 ¹ , 内田信一 ¹東京医科歯科大学腎臓内科キーワード： Sodium , 高血圧 , 生物学的輸送 , 遠位尿細管 , 低アルドステロン症-偽性 , 遺伝的素因(疾患) , Liddle症候群 , Epithelial Sodium Channels , Sodium Chloride Symporters , WNK1 Protein , WNK4 Protein , カスケード反応 , OSR1転写因子 Keyword: Biological Transport , Hypertension , Kidney Tubules, Distal , Pseudohypoaldosteronism , Genetic Predisposition to Disease , Sodium Chloride Symporters , Liddle Syndrome , Epithelial Sodium Channels , WNK4 Protein, Human , WNK1 Protein, Human , OSR1 Protein, Human , Sodium pp.211-216

発行日 2013年7月1日 Published Date 2013/7/1

DOI https://doi.org/10.19020/J02201.2013285822

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文献概要
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腎でのNaCl輸送の亢進は,高血圧を引き起こす.腎でのNa輸送亢進により,高血圧が引き起こされる遺伝性疾患として,偽性低アルドステロン症II型(PHA II)とLiddle症候群がある.PHA IIの病態の本質は,WNK-OSR/SPAK-NCCカスケードの恒常的な亢進である.また,WNK-OSR/SPAK-NCCカスケードは,さらに上流より,アルドステロンやインスリンによる制御を受ける.一方,Liddle症候群の病態の本質は,Nedd4-2がENacをユビキチン化できなくなることである.WNK-OSR/SPAK-NCCカスケードの阻害薬は,新たな降圧薬となりうる.