血管内皮細胞の遊走を制御するアダプター蛋白質Crk

Adaptor protein Crk regulating vascular endothelial cell migration

　血管内皮細胞はVascular endothelial growth factor，Angiopoietin，Ephチロシンキナーゼ受容体系^1），スフィンゴシン1-リン酸（S1P）受容体・リゾホスファチジン酸1（LPA）受容体^2）・ケモカイン受容体^3）などのG蛋白質共役型受容体（GPCR）からの細胞内情報伝達系の活性化により細胞遊走能が亢進する。

　遊走には1）細胞膜の進展，2）細胞-基質間の接着，3）細胞を牽引するちからとしてのアクトミオシン系が重要である^4）。このそれぞれの調節機構が合目的的に制御されることで細胞の運動が調節され，運動能の亢進に通ずる。特に1）の細胞膜進展には低分子量GTP結合蛋白質Racの活性化が必要である^5）。Racのグアニンヌクレオチド交換因子のひとつであるDOCK180の上流でCrkが機能していることが，線虫から哺乳類まで共通のシグナルカスケードとして明らかにされている^6,7）。