血小板シクロオキシゲナーゼ欠損症

　アラキドン酸（AA）は各種の細胞に存在するシクロオキシゲナーゼ（CO）によりプロスタグランディン（PG）エンドペルオキシド（PGG₂，PGH₂）に変換され，さらに各細胞に固有な酵素により種々なPGやトロンボキサン（TX）などに代謝されて，その細胞や組織に特徴的な機能の誘発ないし調節を行っている．すなわち，血小板ではPGH₂は主としてTX合成酵素によりTXA₂やマロンジアルデヒド（molondialdehyde；MDA）とHHT（hydroxyheptal-decatrienoic acid）となり，TXA₂やPGG₂，PGH₂は血小板機能（凝集や放出反応）を誘発し血管を収縮させるが，TXA₂は特に不安定で，速やかに分解されてTXB₂となり失活する．また一部のPGH₂はPGD₂，PGE₂，PGF₂αにも変換される．一方，血管組織ではPGHb₂は主としてPGI₂合成酵素によりPGI₂（プロスタサイクリン）に変換されて血小板機能を阻害し，血管拡張作用を呈するが，これも不安定で6-keto-PGF₁αに分解されて失活する．

　このように血小板と血管（特に内皮細胞）は，ともにAAから互いに反する作用を有する不安定な物質を生成し，その作用のバランスにより生体内での血小板機能や止血，血栓形成に対し恒常性を維持すべく調節していると考えられている^1，2）．